Медицинская Энциклопедия
и большой медицинский справочник
+ СПРАВОЧНИК ПО БОЛЕЗНЯМ
+ ДЕРМАТОЛОГИЯ
+ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
+ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
  БАКТЕРИОЗЫ
классификация инфекционных болезней
брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы а И в (paratyphi a ET в)
сальмонеллез (salmonellosis)
дизентерия (dysenteria)
эшерихиоз (escherichiosis)
псевдотуберкулез (pseudotuberculosis)
иерсиниоз (yersiniosis)
холера (cholera)
кампилобактериоз (campylobacteriosis)
листериоз (listeriosis)
эризипелоид (erisipeloid)
чинга
некробациллез (necrobacillosis)
пастереллез (pasterellosis)
бруцеллез (brucellosis)
чума (pestis)
туляремия (tularemie)
сап (malleus)
мелиоидоз (melioidosis)
сибирская язва (anthrax, pustula maligna)
стрептококковые болезни
стафилококковые болезни
пневмококковая инфекция
сепсис (sepsis)
менингококковая инфекция
коклюш и паракоклюш (pertussis, parapertussis)
гемофильная инфекция
легионеллез (legionellosis)
тиф возвратный вшивый (typhus recurrens)
клещевой возвратный тиф
клещевой лайм-боррелиоз
лептоспироз (leptospirosis)
содоку (sodocu)
лепра (lepra)
бартонеллезы (эритроцитарные «риккетсиозы»)
ботулизм (botulismus)
пищевое отравление токсином клостридий
столбняк (tetanus)
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
острые респираторные заболевания
грипп (influenza, grippus)
аденовирусные заболевания (adenovirosis)
парагрипп (paraorippus)
респираторно-синцитиальная инфекция
коронавирусная инфекция (coronavirosis)
риновирусные заболевания (rinovirosis)
острые респираторные заболевания (недифференцированные)
энтеровирусные болезни (enterovirosis)
полиомиелит (poliomyelitis)
вирусные гепатиты (hepatitis virosa)
вич-инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека)
герпетическая инфекция (herpes simplex)
инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa)
ветряная оспа (varicella)
опоясывающий лишай (herpes zoster)
цитомегаловирусная инфекция (cytomegaua)
корь (morbilu)
краснуха (rubeola)
паротит эпидемический (parotitis epidemica)
ротавирусное заболевание (rotavirosis)
вирусные диареи
ящур (aphtae epizooticae)
натуральная оспа
оспа обезьян (variola vimus)
колорадская клещевая лихорадка (febris acarino)
эритема инфекционная
болезнь окельбо
лихорадка паппатачи
геморрагические лихорадки
лимфоцитарный хориоменингит
клещевой энцефалит
японский энцефалит
венесуэльский энцефаломиелит
восточный энцефаломиелит лошадей
западный энцефаломиелит лошадей
энцефалит сент-луи
лихорадка западного нила
калифорнийский энцефалит (encephalitis caliphorniae)
лихорадка рифт-валли
бешенство (rabies, lyssa, hydrophobia)
риккетсиозы
эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus)
болезнь брилля-цинссера (morbus brilu-zinsseri)
эндемический (крысиный) сыпной тиф (rickettsiosis murina)
лихорадка цуцугамуши
пятнистая лихорадка скалистых гор (ixodorickettsiosis americana)
марсельская лихорадка (marseilles febris, ixodorickettsiosis)
австралийский клещевой риккетсиоз (ixodorickettsiosis austrauensis)
клещевой сыпной тиф
везикулезный риккетсиоз (gamasorickettsiosis vesiculosa)
лихорадка ку (q-febris, rickettsiosis q)
волынская лихорадка
эрлихиоз (ehruchiosis)
клещевой пароксизмальный риккетсиоз
хламидиозы
орнитоз (ornithosis)
заболевания, обусловленные chlamydia trachomatis
заболевания, обусловленные chlamydia pneumoniae (pneumochlamidiosis)
микоплазмозы (mycoplasmosis)
токсоплазмоз (toxoplasmosis)
криптоспороидоз (cryptosporoidosis)
балантидиаз (balantidiasis)
лямблиоз (lambeiosis)
пневмоцистоз (pneumocystosis)
акантамебные болезни (acanthamoebiasis)
изоспориаз (isosporiasis)
бабезиоз (babesiosis)
трипаносомозы
МИКОЗЫ
актиномикоз (actinomycosis)
аспергиллез (aspergillosis)
бластомикозы
гистоплазмоз (histoplasmosis)
кандидозы (candidosis)
кокцидиоидомикоз
нокардиоз (nocardiosis)
мукромикоз (mucromycosis)
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
нематодозы
трематодозы
цестодозы
Часть 2
принципы антибактериальной терапии инфекционных больных
принципы противовирусной терапии инфекционных больных
принципы и методы иммунотерапии
глюкокортикостероиды в комплексной терапии инфекционных больных
антигипоксическая терапия
эфферентная терапия инфекционных заболеваний
синдромы критических состояний и методы интенсивной терапии
принципы и методы реабилитации
принципы и методы диспансерного наблюдения за реконвалесцентами после инфекционных болезней
организация работы кабинетов инфекционных заболеваний
организация медицинской помощи при массовом поступлении инфекционных больных
+ РЕВМАТОЛОГИЯ
+ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
+ СЛОВАРИ

ВЕНЕСУЭЛЬСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ

Синонимы: венесуэльский энцефалит лошадей, ВЭ; Encephalomyelitis Equina — лат., Venezuelan Equina Encephalomyelitis — англ., Venezuelan en-cephalomyelite — фр., Venezuelan Enzephalo-myelitis — нем., VEE.

Венесуэльский энцефаломиелит лошадей — острое трансмиссивное антропозоонозное нейроинфекционное заболевание. Характеризуется лихорадкой, синдромом общей инфекционной интоксикации, поражением центральной нервной системы, иногда развитием очаговой пневмонии.

Этиология. Возбудитель — арбовирус семейства тогавирусов, рода альфавирусов, группы А. Диаметр вириона от 40-45 до 120 нм, геном представлен односпиральной РНК. На основании результатов серологических тестов и олигонуклеотидных отпечатков был выявлен комплекс вирусов венесуэльского энцефалита лошадей: подтипы с IA по IE, II (Болотистая местность), III (Мукамбо) и IV (Пиксуна). Подтип JA вызвал эпидемию в Венесуэле, a IB был обнаружен в Эквадоре в 1963 г. Они распространились по всей Центральной Америке, Мексике и Южному Техасу, вызвав там в 1971 г. эпидемию, сопровождавшуюся 76 случаями заболевания человека. В начале 1973 г. около 4000 случаев заболевания было отмечено в Перу. Вирусы венесуэльского энцефалита лошадей чувствительны к хлороформу, этиловому эфиру, этиловому и бутиловому спиртам, фенолу. Могут длительно сохраняться в 50% растворе буферного глицерина при 70°С. Нагревание вируссодержащей суспензии до 60°С инактивирует вирус через 10 мин, а до 80°С — через 3 мин. Высококонтагиозен для человека, обезьян, домашних животных (лошади, осла, собаки, кошки) и некоторых мелких грызунов. Хорошо растет на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Высокочувствительными животными к вирусу являются морские свинки. Через 12-24 часа после внутрибрюшинного заражения у животных возникает лихорадка, а по прошествии 48—96 часов они погибают. Нередко заражение животных воспроизводится через искусственную ранку на коже вирусами в разведении 109—1010, что вызывает у них тяжелое заболевание. У хлопковых мышей после внутрибрюшинного заражения 4 дня наблюдается вирусемия, а на 8-й день после заражения обнаруживаются антигемагглютинины.

Эпидемиология. Заболевание первоначально представляло собой болезнь лошадей и других млекопитающих. Признаки инфекции у человека были обнаружены в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Панаме, Суринаме, Гвиане, Гватемале, Гондурасе, Мексике, Бразилии, Аргентине, Перу, Флориде, Техасе, на Кюрасао и в Тринидаде. Каждый подтип вируса ВЭЛ имеет собственного энзоотического переносчика. Наиболее распространен энзоотический цикл между комарами Си/ex и лесными грызунами. Энзоотические переносчики вируса инфицируют людей, посещающих влажные тропические леса или болота, сборщиков каучука, военнослужащих, дислоцированных в эндемичных районах. Во время эпизоотии переносчиками вируса служат многие виды комаров, в частности, Aedes, Мапsonia, Psorophora. Вирус имеет широкий спектр хозяев среди диких млекопитающих, включая обезьян капуцинов, крыс, мышей, опоссумов, американских зайцев, лис и летучих мышей, которые инфицируются естественным путем. Кроме лошадей, болеют также крупный рогатый скот и свиньи в Мексике, козы и овцы в Венесуэле. Вирус хорошо размножается в организме млекопитающих, создавая высокий титр антител в крови. Так, у инфицированных лошадей их титр в миллилитре крови может достигать 10 мышиных летальных доз при внутрибрюшинном введении. Несмотря на то, что в естественных условиях вирусом ВЭЛ могут быть инфицированы 29 видов диких птиц (чаще это цапли, гнездящиеся колониями, и связанные с ними виды), остается неизвестным, достаточен ли уровень вирусемии у этих птиц для инфицирования комаров-переносчиков. В первые 3 дня заболевания вирусемию выявили у 60% больных. Уровни вирусемии при этом были достаточно высоки для того, чтобы человек мог выступать в качестве резервуара инфекции. У некоторых больных вирус удается изолировать из смывов глотки, что указывает на возможность передачи инфекции от человека к человеку. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что естественным переносчиком является комар, а первичным резервуаром — либо дикие, либо домашние наземные млекопитающие. Однако в естественных условиях инфекция может наблюдаться и без участия членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося результатом вдыхания аэрозолей.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистую оболочку дыхательных путей. После укуса комара возбудители попадают в лимфу или через поврежденные кожные сосуды — в кровь. В период вирусемии они достигают нервной системы, вызывая в нервных клетках дегенеративные изменения. Вирусемия продолжается в среднем до 5 дней. Одновременно поражаются другие внутренние органы, в том числе клетки поджелудочной железы. Восприимчивы к заболеванию все возрастные группы людей. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет. Патологоанатомическая картина характеризуется изменениями в центральной нервной системе, свойственными энцефалитам.

Симптомы и течение. Инкубационный период варьирует от 2 до 5 дней, после чего внезапно появляются головная боль, лихорадка (часто сопровождающаяся ознобами), недомогание, миалгии, тошнота, рвота, понос, боли в горле. В большинстве случаев инфекция протекает в виде нетяжелого острого фибрильного заболевания, не сопровождающегося неврологическими осложнениями. У части больных развиваются признаки воспаления мозговых оболочек (серозный менингит), фотофобии, судороги, нарушения сознания, тремор и диплопия. Наблюдаются мозжечковые и вестибулярные расстройства, парезы глаз двигательных нервов, исчезновение брюшных рефлексов, симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Описаны и более тяжелые проявления болезни. В этих случаях быстро развиваются признаки менингоэнцефаломиелита, кома и наступает смерть.

У 30% больных увеличиваются лимфатические узлы. Первоначально число лейкоцитов остается в пределах нормы; 80% из них составляют нейтрофильные гранулоциты. На 3-й день у 30% больных развивается лейкопения. В цереброспинальной жидкости обнаруживают плеоцитоз с незначительным повышением концентрации белка при нормальном уровне содержания глюкозы. В дальнейшем в крови определяются лейкопения, анэозинофилия, сдвиг в сторону молодых нейтрофилов, моноцитоз.

В нетяжелых случаях симптомы заболевания сохраняются в течение 3—5 дней, при более серьезном течении заболевания — в течение 8 дней; крайне редко лихорадка может длиться до 3 нед. В случае двухфазного течения заболевания повторные симптомы появляются на 6—9-й день. Описан случай развития петехий на мягком небе и рвоты «кофейной гущей» у одного пациента. Во время эпидемии в Венесуэле в 1962 г. было зарегистрировано и изучено почти 16 000 случаев острого течения инфекции. У 38% больных был диагностирован энцефалит, однако лишь у 3—4% из них имелись тяжелые неврологические расстройства, судороги, нистагм, сонливость, возбуждение или менингит. Летальность составила менее 0,5%, преимущественно среди детей раннего возраста.

Период реконвалесценции отличается длительной астенизацией, остаточными нарушениями функций соматической и вегетативной нервной системы, которые сохраняются до 3 мес и более.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпиданамнеза, клинических признаков (лихорадка, миалгии, оболочечные симптомы, другие неврологические расстройства), лабораторных данных (лейкопения, анаэозинофилия, моноцитоз). Подтверждают его выделением вируса из крови, ликвора и носоглоточных смывов (проводится в специально оборудованных боксах ввиду его высокой контагиозности). В острой стадии болезни этими материалами заражают подкожно или интрацеребрально белых мышей, а также хориоаллантоисную оболочку куриных эмбрионов. Серологическая диагностика основывается на исследовании парных сывороток в РТГА, РСК и РН вируса гомологичными сыворотками.

Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными инфекциями, проявляющимися главным образом лихорадкой, недомоганием, головной болью и миалгией (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка долины Рифт).

Лечение. Применяется комплексное патогенетическое лечение. Как можно раньше после начала заболевания вводят внутримышечно по 3-6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина в течение 2-3 дней подряд. В первый день препарат вводят дважды с интервалом 10-12 ч.

Прогноз. Летальность в пределах 0,4-0,7%; главным образом среди детей. В большинстве случаев наблюдается полное выздоровление с обратным развитием неврологической симптоматики. Длительная астенизация.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на истребление переносчиков (комаров) и иммунизацию людей и домашних животных живой вакциной. При этом иммунизируют только лиц, работающих в эндемичных регионах и подвергающихся риску заражения по роду профессиональных занятий. Эффективность существующих вакцин у людей невысока. Более эффективны вакцины, предупреждающие заболевание у лошадей. В очагах необходимо выявлять все случаи заболевания с обязательной изоляцией заболевших, поскольку не исключается воздушно-капельный путь передачи инфекции.

вверх