Медицинская Энциклопедия
      И БОЛЬШОЙ МЕДИЦИНСКИЙ СПРАВОЧНИК


  на главную
Сборник медицинских терминов, понятий, латинских названий, расшифровка аббревиатур.




+ СПРАВОЧНИК ПО БОЛЕЗНЯМ
+ ДЕРМАТОЛОГИЯ
+ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
+ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
+ РЕВМАТОЛОГИЯ
+ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
I. Нарушения энергетического метаболизма
  1. сахарный диабет
  2. острые осложнения сахарного диабета
  3. хронические осложнения сахарного диабета
  4. диабет у беременных
  5. инфекции у больных диабетом
  6. гипогликемия
  7. нарушения обмена липидов
  8. ожирение
  9. остеопороз
II. НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ КОСТЕЙ И МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
  10. остеомаляция и рахит
  11. болезнь педжета
  12. гиперкалыдиемия
  13. гиперпаратиреоз
  14. гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях
  15. гипокалыдиемия
  16. почечнокаменная болезнь
III. Гипофизарные и гипоталамические нарушения
  17. гипофизарная недостаточность
  18. нефункционирующие опухоли гипофиза
  19. пролактин-секретирующие опухоли гипофиза
  20. опухоли гипофиза, секретирующие гормон роста
  21. опухоли гипофиза, секретирующие гликопротеины
  22. синдром кушинга
  23. расстройства водного метаболизма
  24. нарушения роста
  25. гормон роста: применение по медицинским показаниям и злоупотребление его назначением
IV. Заболевания надпочечников
  26. первичный альдостеронизм
  27. феохромоцитома
  28. злокачественные опухоли надпочечников
  29. надпочечниковая недостаточность
  30. врожденная гиперплазия надпочечников
V. Заболевания щитовидной железы
  31. тесты определения функции щитовидной железы
  32. гипертиреоз
  33. гипотиреоз
  34. тироидиты
  35. узловые образования в щитовидной железе и зоб
  36. рак щитовидной железы
  37. ургентные ситуации, связанные с патологией щитовидной железы
  38. эутиреоидный патологический синдром
VI. Репродуктивная эндокринология
  39. аномалии дифференцировки пола
  40. нарушения полового созревания
  41. мужской гипогонадизм
  42. импотенция
  43. гинекомастия
  44. аменорея
  45. галакторея
  46. гирсутизм и вирилизация
  47. бесплодие
  48. менопауза
  49. применение по медицинским показаниям и злоупотребление анаболическими стероидами
VII. Различные эндокринные нарушения
  50. множественная эндокринная неоплазия
  51. аутоиммунные полигландулярные эндокринопатии
  52. опухоли клеток островков поджелудочной железы
  53. карциноидный синдром
  54. кожные проявления сахарного диабета и болезней щитовидной железы
  55. наследственные синдромы гормональной резистентности
  56. изучение случаев эндокринной патологии
  57. знаменитые люди с эндокринными нарушениями
  58. Интересные факты в эндокринологии
  Список сокращений
+ СЛОВАРИ

1. Каковы наиболее распространенные острые осложнения сахарного диабета?


Острые осложнения диабета - это прямой результат изменений содержания глюкозы в плазме в виде гипергликемии или гипогликемии. Начальные симптомы гипергликемии - повышенная жажда (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия), усталость или неясность зрения (затуманенное зрение). Если не произвести коррекцию, то гипергликемия, в конце концов, может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. ДКА и гиперосмолярная кома по традиции рассматриваются как отдельные нозологические формы. В действительности они представляют элементы патологического процесса, характеризующегося разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки ДКА и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия, еще одно острое осложнение диабета, связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или сульфонилмочевина), и приемом пищи или физической нагрузкой. Так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы, то резкое падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести к нарушению сознания, ступору или коме.

2. Что представляет собой диабетический кетоацидоз?
ДКА - это состояние неконтролируемого катаболизма, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в кровотоке. Обычно наблюдается триада ДКА - метаболический ацидоз (рН < 7.35), гипергликемия (содержание глюкозы в крови обычно > 250 мг/дл) и наличие кетонов в моче или крови. Относительная или абсолютная недостаточность инсулина сопровождается соответствующим повышением содержания контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин, гормон роста и кортизол), что усиливает продукцию глюкозы печенью (глюконеогенез) и катаболизм жиров (липолиз). Липолиз обеспечивает субстрат (свободные жирные кислоты) для неконтролируемой продукции кетонов печенью. Образование кетонов ведет к ацидозу и повышению разницы между концентрациями катионов и анионов, которая почти всегда наблюдается при ДКА.

3. Что является причиной ДКА?
Любое нарушение, которое смещает равновесие между содержанием инсулина и контринсулиновыми гормонами, может неожиданно привести к ДКА. Немногие случаи ДКА встречаются у людей (в основном, преклонного возраста), у которых диабет в прошлом не диагностировался. Большинство случаев (вплоть до 80%) ДКА, тем не менее, развивается у людей с поставленным ранее диагнозом диабета из-за неадекватного введения инсулина или присоединения (наличия) сопутствующего заболевания.
Считают, что у многих больных с повторными проявлениями ДКА знания о схеме лечения инсулином недостаточны, или же они не обучены, как проверять мочу на наличие кетонов или как справляться со своим диабетом в периоды проявления болезни. Все это недостатки самолечения при диабете.
Наиболее распространенными интеркуррентными заболеваниями, которые способствуют ДКА, являются инфекция и инфаркт миокарда. Даже местные инфекции, такие, как заболевания мочевых путей или простатит, ускоряют наступление ДКА. Другие провоцирующие ДКА причины включают тяжелый эмоциональный стресс, травму и прием лекарственных средств (например, кортикостероидов, пентамидина) или гормональные изменения (например, предовуляция) у женщин. ДКА чаще всего связан с инсулинзависимым диабетом I типа. Однако он также может встречаться и у пожилых людей с инсулиннезависимым диабетом II типа, особенно в связи с серьезным интеркуррентным заболеванием.

4. Как диагностируют ДКА?
Очень важна быстрая диагностика, так как промедление может привести к повышенной частоте других осложнений и смертности. Содержание электролитов и глюкозы в сыворотке следует определять до начала внутривенного введения жидкостей любому больному, у которого возможна дегидратация. Больных с обезвоживанием всегда следует спрашивать о наличии у них каких-либо симптомов, свойственных диабету.
Признаки и симптомы ДКА проявляются в виде учащенного дыхания или дыхания Куссмауля, запаха ацетона при дыхании, тошноты или рвоты и разлитой боли в животе (наблюдается у 30% больных). Важными проявлениями, на которые следует обратить внимание при изучении анамнеза, являются симптомы инфекции, ишемическая болезнь сердца, другие возможные отягощающие факторы и схема приема инсулина.
ДКА следует заподозрить, если больной поступает с заметной гипергликемией (концентрация глюкозы > 300 мг/дл) и метаболическим ацидозом. Обычно, но не всегда, имеет место повышенная разница между концентрациями катионов и анионов (анионный разрыв) > 13 мЭкв/л. При вышеуказанной ситуации повышенное количество кетонов в крови или моче подтверждает диагноз.
Если анализ крови или мочи на кетоны отрицательный, и есть серьезные подозрения на ДКА, то следует все же начать лечение введением жидкостей и инсулина. В процессе лечения анализы крови и мочи на кетоны станут положительными. Эта "задержка" с обнаружением измеряемых кетонов обусловлена ограничением лабораторного теста на кетоны, который выявляет только ацетоуксусную кислоту. Преобладающим кетоном при нелеченном ДКА является бета-гидроксимасляная кислота. По мере лечения ДКА ацетоуксусная кислота становится преобладающим кетоном, и тест на кетоны становится положительным.

5. Как лечить ДКА?
Первый час

   1. Получите данные об исходном уровне электролитов, азота мочевины крови, креатинина, глюкозы, анализ мочи, измерения кетонов в моче и крови, ЭКГ.
   2. Получите данные анализа газов артериальной крови, если у больного одышка, или если уровень бикарбоната сыворотки крови очень низкий (мЭкв/л).
   3. Начните вести карту регистрации введения жидкостей, диуреза и лабораторных данных (см. образец карты, рис. 1.7).
   4. Жидкости: изотонический раствор хлорида натрия, 15 мл/кг/час (~1 л/час при массе тела 70 кг).
   5. Калий: посмотрите на зубцы Т на ЭКГ. Если зубцы Т остроконечные или нормальные, то никакой необходимости в калии нет. Если зубцы Т низкие, или имеются зубцы U (указывающие на гипокалиемпю), то добавляйте 40 мЭкв КС1 к каждому литру внутривенно вводимых жидкостей.
   6. Инсулин: доза в 10-20 ЕД внутривенно с последующим непрерывным введением 5-10 ЕД в час (0,1 ЕД/кг/час). Для капельного внутривенного вливания добавляют 500 ЕД обычного инсулина к 1 литру изотонического раствора хлорида натрия (концентрация 0,5 ЕД/мл). Вылейте первые 50 мл через трубку внутривенной системы в раковину, прежде чем подсоединить систему к больному. Пользуйтесь только обычным инсулином.
   7. Выясните причину, которая спровоцировала ДКА (например, инфекция, инфаркт миокарда, и т. д.).

Рис. 1.7
Карта больного с диабетическим кетоацидозом
1 - час; 2 - артериальное давление; 3 - пульс; 4 - частота дыхания; 5 - глюкоза крови; 6 - кетоны крови; 7 - Na+; 8 - К+; 9 - СГ; 10 - НСОз"; 11 - анионный разрыв (разница между концентрациями катионов и анионов); 12 - рН газов крови; 13 - инсулин; 14 - тип внутривенно вводимой жидкости; 15 - количество; 16 - KCI (мЭкв); 17 - диурез; 18 - исследование нервной системы

Второй час
   1. Определите дыхание больного, показатели жизненно важных функций, реакцию на окружающее, степень гидратации, диурез.
   2. Получите повторно данные о содержании электролитов, глюкозы, количестве кетонов в моче и крови.
   3. Жидкости: продолжайте введение изотонического раствора хлорида натрия со скоростью примерно 1 л/час.
   4. Калий: откорректируйте добавление КС1 во вводимых жидкостях так, чтобы поддерживать содержание сывороточного калия в пределах 4-5 мЭкв/л. Следует учитывать потребность в замещении 40 мЭкв КС1 в час, так как терапия продолжается.
   5. Инсулин: продолжайте введение инсулина. Если содержание глюкозы в сыворотке менее 250 мг/дл, то используйте 5-10% раствор декстрозы с солевым раствором. Скорость введения инсулина можно увеличить в два раза, если содержание глюкозы в сыворотке не уменьшается. Оптимальная скорость снижения количества глюкозы составляет 100 мг/дл/час. Не следует допускать, чтобы концентрация глюкозы в сыворотке падала ниже, чем 250 мг/дл в течение первых 4-5 часов лечения.

Третий и последующий часы
   1. Обследуйте больного как сказано выше.
   2. Повторите лабораторные тесты как указано выше.
   3. Жидкости: регулируйте скорость вливания на основе состояния гидратации больного. Обдумайте переход на 0,45% солевой раствор, если у больного эуволемия и гипернатриемия.
   4. Калий: регулируйте добавление калия в жидкости как указано выше.
   5. Инсулин: продолжайте вливание до тех пор, пока имеется ацидоз. Добавьте декстрозу, если необходимо. Следите за анионным разрывом. Как только анионный разрыв станет нормальным, рН > 7,3 или бикарбонат в сыворотке достигнет > 18 мЭкв/л, больному можно ввести подкожно дозу обычного инсулина с тем, чтобы обеспечить прием пищи. Введение инсулина можно прервать через 30 минут после этой дозы. Если больной не может есть, то дайте 5 ЕД обычного инсулина, продолжайте введение раствора декстрозы и давайте дополнительно обычный инсулин каждые 4 часа, ориентируясь на концентрацию глюкозы в крови (например, 5-15 ЕД каждые А часа).

Другие лечебные меры
   1. Необходимо замещать фосфаты в виде фосфата калия, 10-20 мЭкв/час в составе жидкостей, вводимых внутривенно, если исходный уровень фосфора в сыворотке менее 1,0 мг/дл.
   2. Замещение бикарбоната натрия не рекомендуется, если нет иных причин тяжелого ацидоза (таких как сепсис или молочнокислый ацидоз) или рН артериальной крови очень низкий (рН < 6,9). Если все-таки используется бикарбонат натрия, то его разведите в жидкостях, вводимых внутривенно в течение 1 часа.
   3. Случаи остро развившегося диабета и молодой возраст являются факторами риска в развитии отека головного мозга. Если у больного неожиданно развивается головная боль или спутанность сознания во время лечения, то необходимо немедленно (!) ввести маннитол из расчета 1 г/кг.

6. Каков прогноз при ДКА?
У молодых лиц без интеркуррентных заболеваний и при адекватном лечении ДКЛ прогноз хороший. Однако, если ацидоз тяжелый, и больной в преклонном возрасте, или же интеркуррентное заболевание серьезное (например, сепсис или инфаркт миокарда), то отмечается высокая летальность. Наличие комы или гипотермии является особенно плохим прогностическим признаком. Тщательный мониторинг жидкостей и электролитов и лечение интеркуррентных заболеваний имеют решающее значение для оптимизации исхода.

7. Что представляет собой некетоновая гиперосмолярная кома?
В 1957 году Sument и Schwarts описали синдром явного диабетического ступора с гипергликемией и гиперосмолярностью без кетоза. Со времени этого описания синдрому давали целый ряд названий, включая некетогенную гиперосмолярную кому, диабетическое гиперосмолярное состояние и гиперосмолярный неацидотический диабет. Все эти названия относятся к одной и той же нозологический форме:

  • значительная гипергликемия (глюкоза сыворотки крови > 600 мг/дл);
  • гиперосмолярность (сыворотка > 320 мОсм/л);
  • рН артериальной крови > 7,3.

Синдром встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом II типа в анамнезе или без него и всегда связан с сильным обезвоживанием. Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до педель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Еще одна сложная проблема - изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) - препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипсргликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетопов. Уже начавшаяся гипергликемия ведет к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмо-лярности, гиповолемии, шоку, и, если не лечить, к смерти.

8. Каковы признаки, симптомы и лабораторные данные при гиперосмолярной коме?
Изменение психического статуса - наиболее частое состояние, по поводу которого больных доставляют в больницу. Для того, чтобы отнести кому к гиперосмолярной, эффективная осмолярность должна быть порядка > 340 мОсм/л. Для расчета эффективной осмолярности используется следующее уравнение:

Эффективная осмолярность = 2 (Na+ + К+) + глюкоза /18

Сывороточные Na+ и К+выражают в мЭкв/л. Глюкозу сыворотки крови - в мг/дл. "Эффективная осмолярность" относится к истинной осмолярности, с которой сталкивается клетка. Так как мочевина свободно проникает через мембраны, то она не содействует этому состоянию и не используется в уравнении. Если психическое состояние больного неадекватно эффективной осмолярпости, то следует искать иную этиологию нарушения психики. Что касается выявления иных причин изменения психического состояния, то полезно пользоваться мнемоникой - АЭИПУ ТИПОП.

А = Алкоголь
Э = Энцефалопатия
И = Инфекция
П = Передозировка
У = Уремия
Т = Травма
И = Инсулин
П = Психоз
О = Обморок
П = Припадки эпилептоидные

Другие неврологические признаки, которые могут иметь место, включают двустороннюю или одностороннюю гипо- или гиперрефлексию, эпилептоидные припадки, гемипарез, афазию, положительный симптом Бабинского, гемианопсию, нистагм, зрительные галлюцинации, острую тетраплегию и дисфагию. Лихорадка не является составной частью синдрома, и если она имеется, то следует предполагать инфекционный компонент при этом заболевании. Наблюдаются также и другие физические признаки глубокого обезвоживания. Необходимо провести объективное обследование и другие тесты для выявления вероятных отягощающих факторов, таких как инфекция, инфаркт миокарда, нейрососудистые цереброваскулярные нарушения, панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение или лекарственные препараты.
Отличительной особенностью лабораторных данных является заметная гипергликемия (часто > 1 000 мг/дл). Сывороточный натрий часто несвойственно низкий вследствие гипергликемиии. Для ее коррекции используют следующую формулу:

Na+ с поправкой = сывороточный Na+ + 1,6* (глюкоза сыворотки - 100)/100

Другие отклонения лабораторных данных включают повышенный уровень азота мочевины крови, креатинина, гипертриглицеридемию и лейкоцитоз.

9. Как лечить гиперосмолярную кому?
После того, как поставлен диагноз, следует восполнить имеющийся у больного дефицит жидкости. Дефицит жидкости обычно большой и колеблется от 9 до 12 литров. Самым критическим моментом при возмещении жидкости является наличие средств точного и непрерывного контроля за степенью гидратации больного и ответной реакцией на лечение. При почечной недостаточности или заболевании сердца мониторинг может потребовать обеспечения центрального венозного доступа. Больному с измененным психическим состоянием обычно ставится постоянный мочевой катетер. Несмотря на существующее противоречие относительно применения изотонических или гипотонических жидкостей, авторы данного руководства рекомендуют вводить изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия со скоростью примерно 1-2 литра в течение первого часа до нормализации артериального давления. После первого часа введения характер жидкости можно заменить, руководствуясь при этом содержанием натрия в сыворотке. Если концентрация сывороточного натрия находится в пределах от 145 до 165 мЭкв/л, то следует подумать об использовании полунормального солевого раствора (0,45% раствор NaCl), чтобы восполнить дефицит свободной воды. Если концентрация сывороточного натрия ниже или выше, чем 145-165 мЭкв/л, то введение изотонического раствора следует продолжить. Рекомендуется замещение 1/2 расчетного дефицита жидкости в течение первых 5-12 часов, с восполнением на протяжении последующих 12 часов. Считают, что непрерывное внутривенное вливание инсулина, как описано при лечении ДКА, полезно для снижения содержания глюкозы с прогнозируемой скоростью. Ни в коем случае не допускается гипогликемия Восполнение других электролитов, включая калий, производится идентично схеме, применяемой при лечении ДКА

10. Каковы возможные осложнения гиперосмолярной комы?
Смертность варьирует от 20 до 80% Этот высокий коэффициент смертности приписывается большой частоте сопутствующих заболеваний или несвоевременной диагностике или лечению Сообщают, что у больных при нормальных данных обследования легких и рентгенографии грудной клетки развивается респираторный дистресс-синдром, или выявляются инфилыраты легких в процессе реанимации с введением жидкостей Причина таких изменении неизвестна, но, возможно, это сопутствующая инфекция, которая вначале не проявлялась из-за тяжелого обезвоживания организма По этой причине следует предусмотреть повторное объективное обследование и рентгенографию органов грудной клетки по показаниям в ходе лечения Сообщают и о других осложнениях - коагулопатия, панкреатит и венозный или артериальный тромбоз

11. Каковы причины гипогликемии при сахарном диабете?
Для больных диабетом, принимающих препараты сульфонилмочевины или инсулин, гипогликемия представляет собой "профессиональную вредность" лечения Особенно при диабете I типа невозможно сгладить пики и снижения еслесгвенной секреции инсулина с помощью дробных подкожных инъекций этого препарата Отлично рассчитанная схема лечения инсулином может привести к гипогликемии, когда больной даже незначительно уменьшает или отодвигает прием пищи, или физическая нагрузка превышает обычную У менструирующих женщин возможна гиполикемия во время менструации в связи с резким падением продукции эстрогена и прогестерона Пожилые больные, принимающие сульфонилмочевину впервые, могут реагировать на нее тяжелой гипогликемией Помимо "несчастных случаев", наблюдаемых при лечении, у больных диабетом возможна гипогликемия в результате ряда друшх спо собствующих этому расстройств, которые представлены ниже

Причины постабсорбционной (натощак) гипогликемии

1 Лекарственные препараты особенно инсулин производные сульфонилмочевины и алкоголь
2 Критическая недостаточность органа почечная, печеночная или сердечная недостаточность, сепсис, истощение
3 Гормональная недостаточность кортизол, гормон роста или они оба, глюкагон + адреналин
4 Не р-клеточная опухоль
5 Эндогенный гиперинсулинизм р-клеточная опухоль (инсулинома),
функциональная (5-клеточная гиперсекреция, аутоиммунная гипогликемия, 7 эктопическая секреция инсулина
6 Гипогликемии у новорожденных и детей

Из Сгуег РЕ, Gerich JE Hypog/ycemia in insulin-dependent diabetes mellitus Insulin excess and defective glucose counterregulation In Rifkm H, Porte D(eds) Ellenberg and Rifkin's Diabetes Mellitus Theory and Practice, 4th ed New York, Elsevier, 1990, pp 526-546, с разрешения

12. Какие больные диабетом больше склонны к гипогликемии?
Установлено, что у некоторых больных диабетом I типа отмечается дефект так называемой "обратной регуляции" глюкозы Когда в эксперименте уровень глюкозы в крови снижается, то в норме выделяются контринсулиновые гормоны (глюкагон, адреналин и другие). Эти гормоны стимулируют в печени гликогенолиз и глюконеогенез, приводя в итоге к обратному развитию гипогликемии. У некоторых больных диабетом I типа выделение этих гормонов ослаблено, что приводит к тяжелой гипогликемии или запоздалому выходу из гипогликемии. Эта нарушенная обратная регуляция часто связана с "гипогликемической неосведомленностью". Этот термин отражает ситуацию, при которой в сообщениях больного нет ни одного из типичных неврогенных симптомов - предвестников гипогликемии (см. таблицу ниже). Напротив, преобладающие признаки и симптомы обусловлены снижением снабжения головного мозга глюкозой - так называемые нейрогликопенические симптомы. Нарушение познавательной способности, связанное с нейрогликопенией (нейрогипогликемией), может помешать больному правильно реагировать на самостоятельное лечение гипогликемии. В результате возможны острый припадок, кома или смерть.

Клинические проявления гипогликемии

ВЕГЕТАТИВНЫЕ

Профузное потоотделение
Учащенное сердцебиение
Тремор
Возбуждение/тревога
Бледность
Гипертензия
НЕЙРОГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ

Нарушение познавательной способности
Утомление
Головокружение/обморочное состояние
Изменения зрения
Парестезии
Чувство голода
Неадекватное поведение
Очаговые неврологические расстройства
Эпилептиформные припадки
Потеря сознания
Смерть

Из Сгуег РЕ, Gerich JE: Hypoglycemia in insulin-dependent diabetes mellitus: Insulin excess and defective glucose counterregulation. In Rifkin H, Porte D (eds): Ellenberg and Rifkin's Diabetes Mellitus: Theory and Practice, 4th ed. New York, Elsevier, 1990, pp 526-546, с разрешения.

Ранее полагали, что нарушение ориентации в окружающей обстановке или нарушенние обратной регуляции в связи с гипогликемией является непредотвратимым проявлением автономной нейропатии при диабете. Однако последние исследования указывают на то, что это расстройство может быть следствием адаптации организма к предыдущим проявлениям гипогликемии. Показано, что единичный случай гипогликемии уменьшает автономные и симптоматические ответные реакции на гипогликемию на следующий день у здоровых людей и у больных диабетом I типа. Напротив, тщательная профилактика гипогликемии способствует регрессу нарушенной обратной регуляции и рестабилизирует неврогенные симптомы спустя 3 месяца. Таким образом, согласно этим исследованиям, предотвращение гипогликемии у больных без установленной автономной нейропатии может быть благотворным и способствовать обратному развитию гипогликемической дезориентации.

13. Как лечат гипогликемию?
Как только обнаружена гипогликемия, больной ее может легко лечить самостоятельно. В случае легкой гипогликемии (содержание глюкозы в крови 50-60 мг/дл), вполне достаточно 15 г простого углевода, такого как 120 г несладкого фруктового сока или недиетического безалкогольного напитка. При более выраженных симптомах гипогликемии следует быстро принять 15-20 г простого углевода и позже 15-20 г сложного, такого как тонкое сухое печенье или хлеб. Больным, которые находятся без сознания, никогда не следует давать жидкости. В этой ситуации более вязкие источники сахара (мед, глюкозные гели, палочки сахарной глазури) можно осторожно поместить за щеку или под язык. В качестве альтернативы можно ввести внутримышечно 1 мг глюкагона. Глюкагон благодаря его воздействию на печень опосредованно вызывает повышение содержания глюкозы в крови. В условиях больницы внутривенное введение декстрозы (D-50), вероятно, более доступно, чем глюкагона, и в результате приводит к быстрому возвращению сознания.
Инструкция по применению гелей, содержащих глюкозу, и глюкагона должна быть существенной частью подготовки лиц, проживающих с больными диабетом, получающими инсулин. Следует проинструктировать больных и членов семьи, чтобы они не допускали передозировки при лечении гипогликемии, особенно легкой. Передозировка ведет к последующей гипергликемии. Больных также следует проинструктировать как проводить тесты на содержание глюкозы в крови, когда это возможно, если имеют место симптомы, свойственные гипогликемии. Если такое тестирование невозможно, то лучше всего сначала начать лечение. Больных, находящихся па лечении, следует проинструктировать, чтобы они проверяли содержание глюкозы в крови перед тем, как вести машину. Если содержание глюкозы ниже, чем предварительно установленный предел (например, менее 125 мг/дл), то больному следует принять небольшое количество углеводов перед тем, как сесть за руль машины.

14. Существует ли риск развития гипогликемии при интенсивном лечении диабета?
Да, существует. У больных в отделении интенсивной терапии Американского Центра Исследований по контролю за диабетом и его осложнениями обнаружено трехкратное увеличение частоты случаев тяжелой гипогликемии по сравнению с группой, принимающей стандартное лечение. Этот потенциальный риск гипогликемии должен быть соизмерен с доказанным преимуществом интенсивной терапии в предупреждении микрососудистых осложнений. Риск гипогликемии можно сократить за счет частого контроля содержания глюкозы в крови, самостоятельной корректировки доз инсулина, приема пищи и физической нагрузки. Все это требует интенсивной подготовки по самоконтролю диабета. Риск развития гипогликемии, связанный с интенсивным лечением диабета, может быть более значимым, чем потенциальное преимущество у больных с установленной автономной нейропатней, у пожилых пли у больных, неспособных часто контролировать содержание глюкозы в крови.


           







вверх

      почтовый ящик:
   Med-Enc@narod.ru
Яндекс.Метрика